Вход

Если вы не помните свой пароль - просто оставьте это поле пустым и вы получите новый, вместе со ссылкой на активацию.



Регистрация


Информация о участке

Новости

Мутации в гене ANT1 повышают риск развития биполярного аффективного расстройства

Мутации в гене ANT1 приводит к нарушению взаимодействий между серотонинергической нейротрансмиссией и функцией митохондрий в нейронах головного мозга.

Ранее уже отмечалось, что в патогенез биполярного расстройства вовлечены как нарушения нейротрансмиссии серотонина, так и дисфункция митохондрий, однако до сих пор связь между двумя этими метаболическими путями была неизвестна.

Оказывается, что дисфункция митохондрий влияет на уровень активности серотонинергических нейронов. Данное заключение было дано учеными из Японии, проводившим эксперименты на мышах, с искусственно вызванной мутацией гена ANT1.

Митохондрии – это жизненно важные органеллы клетки, отвечающие за энергетический баланс. У пациентов с биполярном расстройством с помощью нейровизуализационных методик, а также при помощи анализа посмертных образцов головного мозга были обнаружены нарушения структуры и функции митохондрий. Примерно 20% пациентов с митохондриальной дисфункцией также имеют биполярное расстройство, заболевание, характеризующееся сменой маниакальных и депрессивных фаз. Кроме того, при биполярном аффективном расстройстве нарушено функционирование серотонинергической системы, поскольку препараты, модулирующие содержание серотонина эффективно лечат заболевание. Исследование, результаты которого опубликованы в Molecular Psychiatry, предполагает, что митохондриальная дисфункция может приводить к нарушению активности серотонинергических нейронов при биполярном расстройстве.

Ранее было показано, что мутация гена ANT1 ассоциирована с биполярным расстройством. Исследовательская группа провела ряд экспериментов с использованием мышей, с искусственно выключенным геном ANT1. Митохондрии нокаутных мышей имели ряд особенностей, у них были найдены повреждения мембран и нарушен трансмембранный транспорт ионов кальция. Мыши с мутациями в ANT1 показали нарушение поведения в тестах, а именно повышенную импульсивность, кроме того, у них было обнаружена увеличенная активность серотонина в головном мозге. По мнению авторов исследования, это, вероятно, является результатом каскада изменений, которые активируются нокаутом гена ANT1 и приводят к повреждению митохондрий.

Мутация в гене  ANT1 не вызывает биполярного расстройства, но повышает риск заболеть.

Выводы, которые делают авторы исследования сводятся к тому, что исправление нарушенной митохондриальной дисфункции может стать новым трендом терапии биполярного аффективного расстройства.

Источник Molecular Psychiatry

 

 

 

Комментарии()

Вы должны авторизоваться, чтобы оставлять комментарии.